Protein pembekuan darah berkontribusi terhadap Alzheimer

KUTULIS INFOMasih belum jelas persis apa yang menyebabkan penyakit Alzheimer, yang merupakan kondisi neurodegeneratif terutama ditandai dengan hilangnya memori dan bentuk-bentuk lain dari gangguan kognitif. Namun, penelitian baru mengungkap lebih banyak faktor yang berkontribusi pada patologinya.

Protein pembekuan darah berkontribusi terhadap Alzheimer

Menurut pedoman yang ada , mekanisme utama yang terkait dengan masalah kognitif pada otak orang dengan penyakit Alzheimer adalah pembentukan plak beta-amiloid.
Ini adalah penumpukan protein beracun yang mengganggu fungsi normal sinapsis. Sinapsis adalah koneksi yang terbentuk antara sel-sel otak yang memungkinkan informasi bersirkulasi di dalam dan ke dan dari otak.
Namun, dalam sebuah studi baru dari Gladstone Institutes di San Francisco, CA, tim peneliti telah mengidentifikasi mekanisme lain yang mempengaruhi cara kerja sinapsis, berkontribusi terhadap patologi Alzheimer.
Para peneliti mulai dengan menyelidiki masalah yang muncul dalam jaringan pembuluh darah di otak, yang merupakan karakteristik biologis lain dari bentuk demensia ini .
Peneliti senior Prof. Katerina Akassoglou dan timnya untuk pertama kalinya mengidentifikasi protein yang berasal dari darah yang bocor ke otak yang mengganggu komunikasi sel ke sel.
The temuan yang muncul dalam jurnal Neuron , menunjukkan bahwa dalam Alzheimer, fibrinogen, protein yang biasanya memberikan kontribusi untuk pembekuan darah, memainkan peran penting dalam disfungsi kognitif.

Faktor baru: 'Darah bocor di otak'

Dalam studi ini, para peneliti menggunakan teknologi pencitraan canggih untuk memindai otak tikus yang mensimulasikan bentuk demensia dan orang-orang dengan diagnosis Alzheimer.
Melalui analisis mereka, para peneliti menemukan bahwa fibrinogen berpindah dari pembuluh darah ke otak, memicu aktivitas sel kekebalan tubuh, yang pada gilirannya menyebabkan kerusakan sinapsis.
Untuk mengkonfirmasi peran protein dalam kerusakan sinaptik, tim mencoba memblokir aksi fibrinogen pada sel-sel kekebalan otak dalam model tikus Alzheimer. Strategi ini melindungi tikus dari jenis kehilangan memori yang biasanya terkait dengan kondisi ini.
"Kami menemukan bahwa kebocoran darah di otak dapat menyebabkan penghapusan koneksi saraf yang penting untuk fungsi memori. Ini dapat mengubah cara kita berpikir tentang penyebab dan kemungkinan penyembuhan penurunan kognitif pada penyakit Alzheimer dan penyakit neurologis lainnya."
Prof. Katerina Akassoglou
Selain itu, Prof. Akassoglou dan timnya menemukan bahwa fibrinogen yang bocor dapat menyebabkan kerusakan sinaptik bahkan tanpa adanya plak beta-amiloid.
Ketika para peneliti menyuntikkan fibrinogen dalam jumlah kecil ke otak yang sehat, mereka melihat bahwa protein memicu mekanisme yang sama yang menyebabkan hilangnya sinapsis seperti yang terjadi pada otak yang terkena penyakit Alzheimer.
"Secara tradisional, penumpukan plak amiloid di otak telah dilihat sebagai akar dari kehilangan memori dan penurunan kognitif pada penyakit Alzheimer," jelas penulis pertama studi tersebut, Mario Merlini.
"Pekerjaan kami mengidentifikasi pelakunya alternatif yang bisa bertanggung jawab atas penghancuran sinapsis," katanya.

'Implikasi terapeutik yang luas'

Tim yang melakukan penelitian saat ini menjelaskan bahwa penelitian yang ada telah menunjukkan bahwa masalah serebrovaskular, serta pembentukan plak beta-amiloid, masing-masing berkontribusi terhadap penurunan kognitif .
Selain itu, kedua patologi ini berkontribusi terhadap penurunan kognitif pada tingkat yang sama. Namun, para peneliti menambahkan bahwa orang-orang yang menyajikan kedua patologi pada saat yang sama mengalami neurodegenerasi yang jauh lebih cepat.
Prof. Akassoglou dan rekannya percaya bahwa temuan mereka saat ini akhirnya menawarkan penjelasan untuk fenomena ini.
"Mengingat data manusia yang menunjukkan bahwa perubahan vaskular adalah awal dan aditif amiloid, kesimpulan dari studi tersebut adalah bahwa perubahan vaskular mungkin harus ditargetkan dengan terapi terpisah jika kita ingin memastikan perlindungan maksimal terhadap penghancuran koneksi neuron yang mengarah ke kognitif. tolak, "catat peneliti senior.
Sejauh ini, para peneliti telah mengembangkan terapi yang menargetkan beta-amiloid, tetapi temuan baru ini menunjukkan bahwa target terapi lain juga mungkin berharga.
"Temuan menarik ini sangat memajukan pemahaman kita tentang kontribusi yang dihasilkan oleh patologi vaskular dan peradangan otak terhadap perkembangan penyakit Alzheimer," kata rekan penulis penelitian Dr. Lennart Mucke.
"Mekanisme yang diidentifikasi oleh penelitian kami mungkin juga bekerja pada sejumlah penyakit lain yang menggabungkan kebocoran pada sawar darah-otak dengan penurunan neurologis, termasuk multiple sclerosis, cedera otak traumatis, dan ensefalopati traumatis kronis. Ia memiliki implikasi terapeutik yang luas." ," dia menambahkan.

Berlangganan update artikel terbaru via email:

0 Response to "Protein pembekuan darah berkontribusi terhadap Alzheimer"

Post a Comment

Iklan Atas Artikel

Iklan Tengah Artikel 1

Iklan Tengah Artikel 2

Iklan Bawah Artikel