Peran apa yang dimainkan insulin dalam kekebalan?

KUTULIS INFOInsulin membantu mengatur kadar gula darah kita, dan orang-orang yang tubuhnya tidak menghasilkan cukup insulin - atau resisten terhadapnya - terkena diabetes dan kegemukan. Apakah insulin juga berperan dalam bagaimana tubuh kita meningkatkan respons kekebalan?

Peran apa yang dimainkan insulin dalam kekebalan?

Baru-baru ini, spesialis dari Lembaga Penelitian Rumah Sakit Umum Toronto (TGHRI) di Kanada telah menyelidiki dampak insulin pada sistem kekebalan tubuh.
Bagaimana mereka bisa menyadari bahwa insulin memainkan peran apa pun dalam kekebalan sama sekali?
Dr. Sue Tsai dan tim melihat bahwa orang dengan diabetes tipe 2 , atau dengan obesitas yang menempatkan mereka pada risiko diabetes , memiliki tanggapan kekebalan yang jauh lebih buruk terhadap infeksi dan patogen dibandingkan dengan orang yang sehat.
Respons imun yang cepat dan efektif sangat penting untuk seberapa efisien tubuh dapat menghancurkan virus dan melawan infeksi, jadi penting untuk memahami faktor mana yang berkontribusi terhadap sistem kekebalan yang lemah.
Penelitian sebelumnya dari TGHRI mengungkapkan bahwa jenis sel kekebalan yang disebut sel T yang ditemukan dalam lemak perut menginduksi respon pro-inflamasi, yang secara negatif mempengaruhi respon tubuh terhadap insulin.
Ini menunjukkan adanya hubungan penting antara peradangan kronis , respon imun yang buruk, dan resistensi insulin .
Temuan tersebut memotivasi para ilmuwan untuk menyelidiki lebih dalam kemungkinan interaksi antara insulin dan sel T, dan mengapa sel-sel kekebalan ini mungkin berhenti merespons hormon.
"Hubungan antara insulin dan sistem kekebalan tidak jelas," kata Dr. Tsai, "sangat menarik untuk mengetahui bahwa sel-sel kekebalan tubuh, yang membutuhkan energi dan nutrisi untuk berfungsi sebagaimana layaknya semua sel-sel lain di dalam tubuh, juga diatur oleh sinyal metabolik dari insulin. "
The Hasil dari studi baru sekarang muncul dalam jurnal Metabolism Sel .

Insulin 'co-stimulator baru' kekebalan

Dr. Tsai dan tim mampu menentukan jalur pensinyalan insulin yang meningkatkan aktivitas sel T, memungkinkan mereka untuk cepat berkembang biak dan mengirimkan sinyal lebih lanjut, mengaktifkan sisa sistem kekebalan jika diperlukan.
"Kami telah mengidentifikasi salah satu hormon paling populer dalam metabolisme, khususnya jalur pensinyalan insulin, sebagai pendorong fungsi sistem imun" pendorong ko-stimulasi "novel.
Belajar bersama penulis Dr. Daniel Winer
"Pekerjaan kami mencirikan peran jalur sinyal ini dalam sel-sel kekebalan, terutama sel T, membuka jalan di masa depan untuk lebih mengatur sistem kekebalan tubuh," ia menjelaskan.
Para peneliti bekerja dengan tikus yang mereka rekayasa genetika untuk mengekspresikan sel T yang tidak memiliki reseptor insulin, sehingga dapat mensimulasikan resistensi insulin.
Untuk melihat seberapa efektif sel T yang, para ilmuwan terkena mereka untuk berbagai jenis patogen, termasuk H1N1 untai flu .
Tim peneliti menemukan bahwa sel T tanpa reseptor insulin memiliki tanggapan yang lebih lemah dan membutuhkan lebih banyak sinyal "bahaya" daripada biasanya untuk bereaksi terhadap ancaman.
Ini, jelas Dr. Winer, karena "reseptor insulin atau molekul pemberi sinyal seperti dorongan kedua pada sistem kekebalan untuk memastikan bahwa itu dapat melawan infeksi dengan senjata terbaik yang dimilikinya."
Ketika sel-sel kekebalan tidak dapat "merasakan" insulin dan meresponnya, mereka tidak efisien dalam melawan patogen.
"Sel T merupakan jantung dari begitu banyak penyakit," kata Dr. Tsai. "Jika kita dapat memahami mereka di tingkat sel, ini akan memberi kita kesempatan terbaik untuk menemukan jalur baru untuk menargetkan terapi baru."
Para peneliti percaya bahwa, dalam mempelajari lebih lanjut tentang kekebalan tubuh yang meningkatkan kekebalan tubuh, kita dapat, di masa depan, dapat menggunakan pengetahuan ini untuk mengembangkan perawatan yang lebih efektif untuk penyakit radang, seperti radang sendi dan penyakit Crohn .

Iklan Atas Artikel

Iklan Tengah Artikel 1

Iklan Tengah Artikel 2

Iklan Bawah Artikel