June 8, 2018

Bisakah penemuan baru ini membantu kita untuk menghilangkan kanker otak?

KUTULIS INFOGlioblastoma multiforme adalah jenis kanker otak yang paling umum, dengan mekanisme pertahanan "in-built" yang memberikan ketahanan. Akankah penemuan baru tentang pertahanan membantu menghilangkan kanker ini dengan lebih efisien?
Glioblastoma multiforme (GBM) adalah jenis kanker otak yang berkembang dari sel-sel nonneuronal yang ditemukan di sistem saraf pusat .
The National Cancer Institute (NCI) memperkirakan bahwa pada tahun 2018, akan ada 23.880 diagnosis baru GBM dan kanker lain dari sistem saraf pusat di Amerika Serikat.
GBM menantang untuk diobati. Ini karena sel-sel yang membentuknya sering resisten terhadap terapi, dan kerusakan yang mereka lakukan pada jaringan sehat yang berdekatan biasanya permanen, karena otak tidak dapat dengan mudah memperbaiki dirinya sendiri.
Inilah sebabnya mengapa para peneliti dari Virginia Commonwealth University di Richmond telah mempelajari mekanisme di mana sel-sel kanker melindungi diri mereka sendiri, dengan harapan mengidentifikasi cara-cara baru untuk mengganggu mereka yang mungkin mengarah pada perbaikan perawatan di masa depan.
Dalam sebuah penelitian - hasil yang sekarang dipublikasikan di PNAS - para ilmuwan mampu mengidentifikasi mekanisme melalui mana sel induk glioma menghindari kematian sel dan bagaimana mengacaukannya.

Bisakah penemuan baru ini membantu kita untuk menghilangkan kanker otak?

Bagaimana sel induk kanker menghindari kehancuran
Penulis studi Paul B. Fisher dan tim menjelaskan bahwa sel induk glioma mampu menghindari anoikis , yang merupakan jenis kematian sel (atau apoptosis) yang terjadi ketika sel melepaskan diri dari matriks ekstraseluler Ini adalah "perancah" yang mendukung sel dan membantu mengatur diferensiasi sel induk dan homeostasis .
Sel induk Glioma menahan anoikis melalui pelindung autophagy, di mana sel-sel "makan" dan "mendaur ulang" detritus seluler mereka sendiri.
Apa yang para peneliti temukan adalah bahwa, dalam kasus sel induk glioma, autophagy protektif diatur oleh gen yang disebut MDA-9 / Syntenin, yang pada awalnya diidentifikasi oleh Fisher.
Gen ini, seperti yang telah ditunjukkan Fisher dan lainnya, juga sering diekspresikan dalam berbagai jenis kanker.
Dalam penelitian ini, tim dapat memastikan bahwa ekspresi MDA-9 / Syntenin tampaknya menonaktifkan mekanisme pertahanan sel induk glioma.

"
Kami menemukan bahwa ketika kami memblokir ekspresi MDA-9 / Syntenin, sel induk glioma kehilangan kemampuan mereka untuk menginduksi autophagy protektif dan menyerah pada anoikis, yang mengakibatkan kematian sel kanker. "
-
Paul B. Fisher

Secara khusus, Fisher dan kolaborator penelitian Webster K. Cavenee - dari University of California, San Diego - bersama rekan mereka melihat bahwa MDA-9 / Syntenin mendukung autophagy dengan mengaktifkan gen lain, BCL2 , yang bertanggung jawab untuk mendorong dan menghambat kematian sel.

Mengganggu mekanisme perlindungan diri
Tetapi MDA-9 / Syntenin tidak hanya mendukung autophagy; itu mempertahankannya pada tingkat yang cukup rendah untuk tidak menjadi beracun dan merusak sel-sel induk glioma. Ini dilakukan melalui sinyal reseptor epidermal growth factor (EGFR).
Pensinyalan EGFR penting dalam mengatur "pertumbuhan, kelangsungan hidup, proliferasi, dan diferensiasi" sel, dan pensinyalan berlebihan telah dibuktikan oleh beberapa penelitian untuk mendukung pertumbuhan tumor pada beberapa jenis kanker.
Tapi, Fisher menjelaskan, "Dengan tidak adanya MDA-9 / Syntenin, EGFR tidak dapat lagi mempertahankan autophagy pelindung."
"Sebaliknya," lanjutnya, "tingkat autofagi beracun yang sangat tinggi dan berkelanjutan terjadi yang secara dramatis mengurangi kelangsungan hidup sel kanker."
Menurut para ilmuwan, ini adalah pertama kalinya bahwa hubungan rumit antara autophagy pelindung dan penghindaran anoikis telah dieksplorasi dalam GBM.
"Ini adalah studi pertama yang mendefinisikan hubungan langsung antara MDA-9 / Syntenin, pelindung autophagy, dan resistensi anoikis," jelas Fisher, mencatat bahwa para ilmuwan yang terlibat dalam penelitian ini "[adalah] berharap [bahwa mereka] dapat mengeksploitasi proses ini. untuk mengembangkan perawatan baru dan lebih efektif untuk GBM dan kemungkinan kanker lainnya. "

Dalam percobaan lebih lanjut, Fisher dan tim menggunakan sel GBM manusia dan kultur sel induk glioma untuk menunjukkan bahwa penekanan ekspresi MDA-9 / Syntenin menghalangi mekanisme perlindungan diri pada kanker.
Ini sekali lagi terlihat pada model tikus dari sel induk glioma manusia, dalam hal ini para peneliti mengamati peningkatan kelangsungan hidup setelah penghambatan ekspresi MDA-9 / Syntenin.

Baca Juga :

  1. Dapatkah racun platipus membantu mengobati diabetes?
  2. Diabetes tipe 2, obesitas dapat segera dibalik dengan terapi gen
  3. Hubungan kuat ditemukan antara polusi udara dan diabetes
  4. Risiko diabetes meningkat pada wanita yang bekerja berjam-jam
Di masa depan, tujuan mereka adalah untuk memverifikasi apakah mekanisme pelindung yang mereka temukan dalam penelitian ini juga terjadi pada sel punca yang ditemukan pada jenis kanker lainnya.
Dan, mereka akan terus mengembangkan cara-cara baru untuk menghambat MDA-9 / Syntenin, yang, mereka harap, dapat mengarah pada perawatan kanker yang lebih baik.
Advertisement

No comments:

Post a Comment