Bagaimana kita bisa menghentikan sel-sel lemak dari memicu kanker?

KUTULIS INFOSel-sel kanker terus tumbuh dan membelah, yang berarti bahwa mereka membutuhkan pasokan energi yang konsisten. Sebuah studi baru mengamati bagaimana kanker mengambil bahan bakar dari sel-sel lemak dan menemukan mekanisme potensial untuk kelaparan tumor dari nutrisinya.
Kanker adalah bidang studi yang semakin kompleks, dengan setiap sudut pandang serangan yang dilemparkan oleh para peneliti.
Meskipun jutaan jam percobaan, masih banyak pertanyaan yang belum terjawab.
Ketika kita belajar lebih banyak tentang kanker, menjadi semakin jelas bahwa itu perlu didekati sebagai penyakit seluruh tubuh.
Agar kanker bertahan dan berkembang, ia perlu menarik energi dari sel dan jaringan tubuh, memanfaatkan sistem sirkulasi, dan menghindari sistem kekebalan. Tumor harus bekerja secara cerdas untuk mempertahankan pertumbuhan mereka dan menjadi terintegrasi dalam tubuh.
Para peneliti sekarang berfokus untuk menyerang bukan hanya sel-sel kanker, tetapi juga sistem yang bergantung pada tumor untuk menopangnya.

Bagaimana kita bisa menghentikan sel-sel lemak dari memicu kanker?

Tumor, metabolisme, dan lemak
Para peneliti dari Sanford Prebys Medical Discovery Institute di San Diego, CA, sekarang sangat tertarik dengan cara tumor berkomunikasi dengan sel-sel lemak. Penulis penelitian senior, Maria Diaz-Meco, Ph.D., menjelaskan lebih lanjut.
"Kita perlu mempertimbangkan," ia menyatakan, "aspek lain dari terapi kanker di luar genetika yang lebih terkenal. Artinya, kita perlu berinvestasi lebih banyak dalam penelitian metabolisme kanker, yang berkaitan dengan identifikasi kerentanan metabolik yang seharusnya umum. untuk semua jenis kanker. "
Investigasi ini sangat penting. Saat Diaz-Meco melanjutkan, "Ini pada akhirnya akan mengarah pada terapi yang lebih baik yang kurang rentan terhadap resistensi, yang merupakan masalah yang terlalu umum dalam pendekatan target onkogen."
Di Amerika Serikat, kanker prostat adalah penyebab utama kedua kematian terkait kanker di antara laki-laki. Obesitas dikenal sebagai faktor risiko utama dan memprediksi seberapa agresif kanker akan berperilaku. Namun bagaimana obesitas memperburuk hasil kanker prostat belum diketahui.
Hingga saat ini, banyak penelitian yang mengeksplorasi obesitas dan kanker prostat telah difokuskan pada tikus yang diberi diet tinggi lemak. Co-penulis studi senior Jorge Moscat, Ph.D., menjelaskan mengapa ini tidak ideal.

"Meskipun ini meniru beberapa situasi pada pasien," katanya, "itu mencegah pemahaman nyata dari jalur sinyal yang mengontrol komunikasi dua arah antara tumor dan adiposit, atau sel-sel lemak."
"Ini penting," tambah Moscat, "jika kita ingin mengidentifikasi target terapeutik yang dapat dimanfaatkan untuk mencegah sinyal pro-tumorigenic yang berasal dari jaringan adiposa."
Moscat dan Diaz-Meco mendekati masalah ini dari arah baru: mereka menggunakan model tikus yang tidak memiliki protein tertentu yang dikenal sebagai p62 dalam sel-sel lemaknya. Tikus yang kekurangan protein ini menjadi gemuk bahkan ketika diberi makanan standar.
Penemuan menarik mereka sekarang diterbitkan dalam jurnal Cancer Cell .

Tumor menggunakan sel-sel lemak untuk bahan bakar
Mereka menemukan bahwa p62 memainkan peran penting dalam komunikasi antara jaringan lemak dan tumor. Protein tampaknya mendukung "kebugaran metabolik" kanker, mempromosikan perkembangan dan metastasis. Ini mencapai ini dengan menghambat protein kedua yang disebut mTORC1.
Ketika mTORC1 ditekan, begitu juga aktivitas-aktivitas energi dari sel-sel lemak, seperti fosforilasi oksidatif dan "metabolisme asam lemak dalam jaringan lemak putih." Dengan proses ini dihentikan, ada lebih banyak asam lemak dan nutrisi lain yang tersedia untuk tumor untuk digunakan untuk tumbuh dan berkembang.
"
Pemrograman ulang metabolik ini diatur oleh hilangnya p62 di adiposit tampaknya membantu tumor mengatasi tuntutan energi tinggi dari kanker yang agresif. "
-
Maria Diaz-Meco, Ph.D.
Dalam percobaan lanjutan, tim menunjukkan bahwa kurangnya p62 juga mendorong produksi Cpt1a dan osteopontin, yang keduanya membantu sel kanker untuk berproliferasi dan bermetastase.
Pada khususnya kanker prostat yang resisten terhadap pembengkakan, Cpt1a dan osteopontin ditemukan pada tingkat yang lebih tinggi.
Temuan ini akan relevan untuk perawatan kanker di masa depan. Seperti Moscat mengatakan, "Signifikansi sangat besar karena kami mengidentifikasi satu set target terapi baru yang, jika dimodulasi, harus memblokir kemampuan jaringan adiposa aktif untuk meningkatkan keganasan tumor."
Saat ini, inhibitor mTOR digunakan untuk mengobati sejumlah kanker. Para peneliti khawatir bahwa ini bisa mematikan metabolisme jaringan lemak, namun, dengan demikian memicu pertumbuhan tumor dalam beberapa kasus.
Namun, penelitian lebih lanjut akan diperlukan untuk mengkonfirmasi apakah ini kasusnya.

Berlangganan update artikel terbaru via email:

0 Response to "Bagaimana kita bisa menghentikan sel-sel lemak dari memicu kanker?"

Post a Comment

Iklan Atas Artikel

Iklan Tengah Artikel 1

Iklan Tengah Artikel 2

Iklan Bawah Artikel