Antidepresan yang lebih cepat akan segera menjadi kenyataan

Antidepresan yang lebih cepat akan segera menjadi kenyataan - Dengan menggunakan teknik mutakhir, para periset telah menyelidiki mekanisme dimana antidepresan umum bekerja, akhirnya menjepit reseptor spesifik yang bertanggung jawab atas tindakan mereka. Temuan ini mungkin membuka jalan untuk merancang antidepresan yang lebih cepat dan lebih cepat.


Depresi ditandai oleh suasana hati dan perasaan putus asa yang terus-menerus, dan ini adalah salah satu gangguan mental yang paling umum di Amerika Serikat. Pada tahun 2014, diperkirakan ada 15,7 juta orang dewasa A.S. yang mengalami setidaknya satu episode depresi besar, mewakili sekitar 6,7 persen orang dewasa di negara tersebut.

Baca Juga : Bagaimana 'sel pembantu' otak bisa berkontribusi pada skizofrenia

Perawatan untuk depresi umumnya mencakup terapi bicara bersamaan dengan pengobatan. Kelas obat yang paling sering diresepkan adalah selective serotonin reuptake inhibitor (SSRI), dan ini termasuk merek seperti Prozac dan Zoloft.

SSRI dapat membantu beberapa orang dengan depresi, tapi tidak sempurna; Tidak semua orang merespon dengan baik terhadap mereka, dan efek sampingnya termasuk mual, insomnia, agitasi, dan disfungsi ereksi bisa menjadi tidak menyenangkan.

Juga, SSRI dapat meluangkan waktu untuk menendang; Meskipun beberapa orang mungkin merasakan manfaat beberapa jam atau bahkan beberapa menit, kebanyakan orang tidak merasakan efek antidepresan penuh sampai mereka minum obat selama berminggu-minggu bahkan berbulan-bulan.

Bagaimana SSRI bekerja?


Di otak, pesan dikirim antar neuron dengan melepaskan neurotransmiter ke celah antara sel, atau sinaps. Serotonin adalah salah satu neurotransmitter semacam itu. Ini dilepaskan dari neuron pertama dan mengikat reseptor pada neuron kedua.

Biasanya, setelah serotonin dilepaskan ke sinaps dan menyampaikan pesannya, sebagian besar diserap kembali ke sel saraf pertama untuk digunakan kembali di kemudian hari. SSRI mencegah serotonin diserap kembali. Dengan cara ini, mereka memastikan bahwa serotonin tergantung di sekitar dalam sinaps untuk waktu yang lebih lama, memberikan lebih banyak efek.

Meskipun SSRI telah dikenal ilmu kedokteran sejak tahun 1950an, mekanisme pastinya tidak dipahami. Hal ini karena setidaknya ada 1.000 jenis neuron yang dapat dipengaruhi oleh lonjakan serotonin, dan beberapa neuron ini mungkin bersemangat, sementara yang lain mungkin terhambat.

Respons campurannya adalah karena ada 14 subtipe reseptor serotonin di seluruh tubuh dan setiap saraf tunggal bisa memiliki koktail jenis reseptor. Menggoda subtipe reseptor yang memainkan peran paling signifikan telah terbukti menantang.

Peran gyrus dentate


Sekelompok ilmuwan dari Rockefeller University di New York City, NY, baru-baru ini mulai melihat lebih dekat aksi SSRI pada jenis sel saraf tertentu. Tim tersebut dipimpin oleh Lucian Medrihan dan Yotam Sagi, keduanya rekan peneliti di Laboratorium Molekuler dan Seluler Neuroscience, dan Paul Greengard, peraih Nobel.

Temuan mereka baru-baru ini dipublikasikan di jurnal Neuron.

"Banyak jenis sinapsis di seluruh otak menggunakan serotonin sebagai neurotransmitter mereka. Masalah yang paling penting adalah mengidentifikasi di mana di segudang neuron antidepresan memulai tindakan farmakologis mereka. "Paul Greengard

Tim berkonsentrasi pada sekelompok sel di dyrate dyr (DG). Menurut penulis, mereka memilih DG karena karya sebelumnya telah menetapkan bahwa "Perlakuan SSRI mempromosikan berbagai adaptasi sinaptik, seluler, dan jaringan di DG."

Secara khusus, tim menyelidiki cholecystokinin (CCK) - mengekspresikan neuron dalam DG. Neuron ini menarik karena sangat dipengaruhi oleh sistem neurotransmiter yang terkait dengan gangguan mood, seperti depresi.

Menemukan reseptor yang tepat


Dengan menggunakan teknik yang disebut menerjemahkan pemurnian afinitas ribosom, tim tersebut dapat mengidentifikasi reseptor serotonin pada sel CCK. Sage menjelaskan, "Kami dapat menunjukkan bahwa satu jenis reseptor, yang disebut 5-HT2A, penting untuk efek jangka panjang SSRI, sementara yang lainnya, 5-HT1B, menengahi inisiasi pengaruhnya.

Langkah selanjutnya dalam penelitian ini melibatkan usaha untuk meniru efek SSRI dengan memanipulasi neuron CCK pada tikus. Mereka menggunakan chemogenetics untuk mengganti sel saraf atau mematikan dan memasang elektroda kecil di dalam otak tikus.

Temuan itu jelas. Ketika neuron CCK terhambat, jalur yang penting untuk mediasi respons SSRI menyala. Dengan kata lain, para ilmuwan telah menciptakan efek seperti Prozac tanpa menggunakan obat tersebut.

Untuk mendukung temuan ini, tim menggunakan eksperimen perilaku di kolam renang dan mengamati pola berenang. Sekali lagi, membungkam neuron CCK menciptakan perilaku yang serupa dengan yang ditunjukkan oleh tikus yang telah diberi SSRI: mereka berenang lebih lama dengan kekuatan yang meningkat.

Baca Juga : Hipersomnolensi: Gejala, diagnosis, dan pengobatan

Menurut para peneliti, memahami pentingnya DG dan sel-sel spesifik yang penting untuk mengobati depresi akan membantu merancang antidepresan yang bekerja lebih cepat, lebih efektif dengan efek samping yang lebih sedikit.

Pekerjaan itu dilakukan dengan menggunakan teknik yang tidak mungkin terjadi hanya 5 tahun yang lalu, dan studi yang mengikutinya cenderung akan meningkatkan pemahaman kita lebih jauh lagi.

Sumber 

0 Response to "Antidepresan yang lebih cepat akan segera menjadi kenyataan"

Posting Komentar